O Traço Falciforme nos Atletas

Esta pode ser vista, mas está em desenvolvimento ok?



Causas de bebidas alcólicas no organismo de um Atleta.

1) Impacto Negativo na Síntese Protéica

A síntese protéica é o processo onde os aminoácidos são unidos para formar proteínas. Consumo excessivo de álcool atrapalha este processo em até 20%, e como os seus músculos são formados por proteínas, você pode ver como isto se torna um problema.

2) Diminui a testosterona

A testosterona é o hormônio mais importante para a construção muscular em nosso corpo. Um dos fatores que determinam quanto uma pessoa pode ganhar massa muscular é o nível de testosterona livre no sangue. Beber álcool diminui a testosterona, faça as contas.

3) Causa desidratação

Os rins precisam filtrar grandes quantidades de água para conseguir quebrar o álcool, e isto pode resultar em grande desidratação. A água também tem um papel importante na construção muscular e ficar até mesmo um pouco desidratado já pode atrapalhar os ganhos. Somente os músculos, são constituídos por cerca de 70% de água.

4) Esgota as vitaminas e minerais do corpo

Consumo de álcool causa a drenagem rápida das vitaminas A,C, complexo B, cálcio, zinco e fósforo. Estas vitaminas mantém vários processos do corpo em andamento, principalmente os que envolvem a hipertrofia muscular.

5) Aumenta o acúmulo de gordura

Com 7 calorias por grama, o álcool pode ser bem “engordativo”, perdendo apenas para a gordura que tem 9 calorias por grama. O consumo do álcool também atrapalha o Ciclo de Krebs, que tem um papel importante na queima de gordura.

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CÃIBRAS
  
Em seres humanos, comumente é observado o espasmo muscular localizado. O mecanismo deste fenômeno não foi satisfatoriamente elucidado nem mesmo em animais experimentais, mas sabe-se que estímulos dolorosos entrando na medula espinhal (que controla as funções sensitiva e motora) podem causar espasmo reflexo de músculos localizados. Vejamos agora alguns tópicos sobre um tipo de espasmo muscular, conhecido por muitos como cãibra.

O que é
A cãibra é uma contração espasmódica (espasmo muscular que acontece involuntariamente) dos músculos. É uma contração súbita, de curta duração e, geralmente, dolorosa de um músculo ou de um grupo muscular. As câimbras são comuns nos indivíduos saudáveis, especialmente após um exercício extenuante.
Possíveis causas da câimbra
Alguns autores definem a cãibra como sendo uma contração involuntária do músculo, geralmente causada pela falta de alongamento e/ou de água e de potássio. Porém sabe-se que qualquer fator irritativo local, ou anormalidade metabólica de um músculo – como o frio intenso, a falta de fluxo sanguíneo no músculo ou a exercício excessivo do mesmo – pode provocar dor ou outros tipos de impulsos sensoriais que são transmitidos do músculo para a medula espinhal, causando assim contração reflexa do músculo.
 A literatura aponta várias causas para o surgimento da cãibra, porém não há nada comprovado cientificamente. Entretanto o principal fator parece ser o cansaço muscular (fadiga) em indivíduos mal preparados fisicamente e que se submetem a esforço físico exagerado. Outro fator é o calor associado à sudorese abundante com perda de cloreto de sódio (encontrado no sal de cozinha). As câimbras podem ser causadas por uma circulação inadequada aos músculos, gerando assim uma isquemia local (falta de suprimento de sangue para um determinado grupo muscular).
 As causas mais comuns são a perda de água e sal no organismo através de suor excessivo, conhecido como cãibras induzidas pelo calor. Diminuição de cálcio no sangue determinada por diversas doenças, entre as quais, distúrbios das glândulas supra-renais, fadiga muscular, posições incômodas de pernas e braços.
Comumente, as câimbras são inofensivas e não exigem tratamento. Porém, se a câimbra aparece esporadicamente durante exercícios muito intensos, provavelmente trata-se da chamada "câimbra do esportista", que pode ser causada por excesso de ácido láctico (ainda contraditório), ou fadiga aguda das fibras musculares. Mas as câimbras muito freqüentes merecem uma cuidadosa investigação médica. Elas podem ser de origem vascular (por uma isquemia local), neuromuscular (por uma miopatia alcoólica) ou de origem metabólica (intoxicação por cafeína, hipoglicemias, intoxicação por colchicina, etc).
As razões pelas quais sentimos câimbras ainda não são muito claras para a medicina. Sabe-se, porém, que elas estão relacionadas com a diminuição, em nosso organismo, dos níveis de minerais como cálcio e magnésio. Por isso, doenças do sistema motor ou infecciosas, como o tétano -- que fazem o doente suar intensamente, a ponto de provocar a desidratação, isto é, a perda de grande quantidade de minerais através do suor --, costumam provocar câimbras.
As câimbras ocorrem, geralmente, durante a noite, após um dia de intensa atividade física. Mas elas podem acontecer também durante o dia, no meio de uma atividade física ou em momentos de relaxamento.
Apesar de existirem muitas causas para cãibras musculares, grandes perdas de sódio e líquidos costumam ser fatores essenciais que predispõem atletas a cãibras musculares. O sódio é um mineral importante na iniciação dos sinais dos nervos e ações que levam ao movimento nos músculos. Por isso, um déficit desse elemento e de líquidos pode tornar os músculos sensíveis. Sob tais condições, uma leve tensão e um movimento subseqüente podem fazer o músculo se contrair e se contorcer incontrolavelmente. 

Prevenção

Como prevenção, procure sempre se alongar antes de começar qualquer exercício, hidratar-se e ingerir alimentos ricos em potássio, como banana e tomate. Procure alimentar-se com muitas frutas e legumes que contêm minerais.
Normalmente, as cãibras podem ser prevenidas evitando a realização de exercícios após uma refeição (para não gerar isquemia) e realizando alongamento antes do exercício e antes de dormir.
É recomendado por alguns especialistas que se adicione sal de cozinha à dieta (devido ao cloreto de sódio). Essa adição de sódio reduz ocorrências subseqüentes de cãibras. Porém é necessário ter cuidado com a quantidade de sal ingerida, devido ao risco de hipertensão arterial, uma vez que o sal induz a elevação da pressão.
Consumir bebidas esportivas que contêm uma quantidade adequada de sódio também é uma maneira sutil de repor o sódio. Em estudos, sempre que um indivíduo sentia cãibras durante um exercício extenuante, ele tomava uma bebida esportiva com cloreto de sódio. Daí então, as cãibras pararam.  

Previna as cãibras com estas recomendações:
1. Beba muito líquido para ficar hidratado durante o exercício;
2. Reponha níveis de sódio durante os intervalos de exercícios “pesados”, e “intensos”, e com transpiração abundante, com uma bebida esportiva/isotônico; ou mesmo água, se o exercício não for tão intenso; 
3. Assegure uma recuperação nutricional adequada (particularmente para o sal, mas tome cuidado) e descanse os músculos após um treino intenso. 
 Tratamento
Já o tratamento seria colocar bolsa de água quente para melhorar o fluxo de sangue para os músculos, tomar água gelada por permitir maior absorção, ou seja, a água gelada é mais rapidamente absorvida em relação à água quente e, alongamentos, lentos e gradativos, nos músculos afetados, sem forçar muito (alongue até o limite de tensão do músculo, sem forçar).

Soluções rápidas para cãibras:

Quando as cãibras aparecerem durante um exercício ou competição, tome as seguintes medidas:

1. Alongar. Como as cãibras são normalmente relacionadas à mudança na capacidade de peso, alongamento e exercícios sem peso são tratamentos efetivos.
2. Massageie a área. Esfregar o músculo afetado pode ajudar a aliviar a dor e também auxilia no estímulo à corrente sangüínea e ao movimento de líquidos na área.
3. Estimule a recuperação. Descanso e reidratação adequada com líquidos que contenham eletrólitos, particularmente sódio, irão rapidamente trazer melhora.
O traço falciforme nos atletas
  "O traço falciforme e o atleta"

PONTOS PRINCIPAIS
O traço falciforme é uma condição hereditária da hemoglobina, proteína que transporta oxigênio para o
interior dos glóbulos vermelhos. Esse traço genético costuma ser benigno, mas durante exercícios físicos
extremos, o nível de oxigênio nos músculos pode diminuir a ponto de fazer com que alguns glóbulos
vermelhos mudem seu formato normal de disco para a forma de foice ou meia-lua. Esses glóbulos alterados
podem bloquear os vasos sangüíneos dos músculos, rins e outros órgãos, representando assim um grave riscopara alguns atletas durante a realização de exercícios intensos.
- Só nos últimos seis anos e meio, o fenômeno da falcização por esforço tirou a vida de nove atletas,
incluindo cinco jogadores de futebol americano universitários. A morte é causada por complicações
decorrentes de um colapso súbito e intenso do tecido muscular, como arritmias cardíacas e/ou insuficiência
renal aguda.
- A falcização pode ter início após dois ou três minutos de esforço máximo contínuo, como em wind-sprints
no futebol americano ou nas corridas de aquecimento em volta da quadra antes de uma partida de basquete.
Quanto mais intensa e mais veloz for a atividade do atleta, tanto maior e mais rápido será o afoiçamento.
- O quadro e a síndrome da falcização por esforço são únicos e podem ser facilmente diferenciados de choque térmico e cãibras provocadas pelo calor. O risco de falcização pode ser aumentado por qualquer fator que confira mais dificuldade ao exercício, por exemplo, temperatura alta, desidratação, altitude ou asma.
- Triagens do traço falciforme e alguns cuidados podem evitar mortes decorrentes de falcização por esforço e permitir que atletas com traço falciforme tenham sucesso nos esportes.
O traço falciforme é comum e geralmente benigno. Mais de três milhões de norte-americanos têm o traço
falciforme e quase todos levam uma vida normal, muito embora no caso de alguns atletas, isso possa
representar um grave problema, que pode inclusive ser fatal. É vital que atletas, técnicos e treinadores tenham conhecimento sobre as células falciformes, pois as lesões decorrentes da falcização (ou afoiçamento) podem ser evitadas por meio de triagens e medidas preventivas adequadas.
O gene da anemia falciforme é comum em indivíduos de origem africana; ele produz uma variante de
hemoglobina, proteína que transporta o oxigênio para dentro das hemácias. No decorrer dos milênios, o fato
de portar um único gene da anemia falciforme (o traço falciforme) protegeu da morte por malária, deixando 1 em cada 12 afro-americanos com o traço falciforme (contra de 1 em cada 2.000 até 1 em 10.000 americanos bancos). Atletas com traço falciforme herdam um gene para hemoglobina normal e um gene para
hemoglobina falciforme (hemoglobina S). Se o oxigênio nos tecidos cai a níveis baixos, as hemácias que
carregam a hemoglobina S podem se transformar, passando do formato de disco para o formato de foice ou
meia-lua. Essas células alteradas podem obstruir vasos sangüíneos, prejudicando a oxigenação de tecidos e
remoção de metabólitos nocivos, o que ocasiona lesões graves nos tecidos envolvidos.
Nos últimos 40 anos, a falcização tirou a vida de 12 jogadores de futebol americano universitários durante
treinos e um número maior ainda de recrutas em campos de treinamento militares (Eichner, 1993). Só nos
últimos seis anos e meio, a falcização foi responsável pela morte de nove atletas: cinco jogadores de futebol
americano universitários, dois atletas do ensino médio (um deles basquetebolista) e dois pré-adolescentes de
dozes anos que treinavam futebol americano. Tem-se conhecimento também de outros casos recentes
não-fatais. Numa revisão, que abrangeu um período de dez anos, de mortes súbitas sem origem traumática de atletas universitários e secundaristas oriundas de práticas esportivas, a rabdomiólise (acúmulo de mioglobina, potássio e outras substâncias provenientes de fibras musculares lesadas no sangue) relacionada com a falcização foi responsável por sete (5%) de 136 óbitos bem estudados (Van Camp et al., 1995).
O enfoque deste artigo é a falcização no esporte, entretanto os relatórios iniciais sobre colapsos e óbitos
decorrentes de afoiçamento, bem como as pesquisas iniciais sobre o problema, tanto em laboratório como em campo, foram realizadas com base em atividades físicas militares.
 REVISÃO DA PESQUISA
Colapso decorrente de falcização por esforço:

"A experiência Militar"

  
A primeira descrição de um caso de colapso fatal decorrente de falcização foi feita em 1970, num relatório de mortes súbitas de quatro dos cerca de 4.000 recrutas negros (aproximadamente 0,1%) do exército
norte-americano durante um ano de treinamento básico de combate no Forte Bliss, no Estado do Texas, a
uma altitude de 1.237 metros (Jones et al., 1970). A discussão do relatório começa assim: O fato de que o
traço falciforme pode, em algumas circunstâncias, ser fatal não costuma ser levado em consideração. De
1970 a 1974, quatro colapsos semelhantes (um deles seguido de morte) em recrutas e cadetes da Força Aérea com traço falciforme dois desses colapsos tendo ocorrido a uma altitude de somente 200 metros aumentaram a preocupação e acabaram impedindo temporariamente que candidatos com o traço falciforme ingressassem na Academia de Força Aérea dos Estados Unidos (Koppes et al., 1977). Dentre milhares de recrutas em treinamento vistos em duas bases militares, esses quatro sujeitos vítimas de colapso foram os únicos a ser hospitalizados em decorrência de rabdomiólise por esforço, de insuficiência renal causada pelo acúmulo de mioglobina no suprimento sangüíneo dos rins, e também em conseqüência de coágulos sangüíneos espalhados pelo corpo (coagulação intravascular disseminada ou DIC). Todos precisaram de diálise desde o início do quadro por apresentarem insuficiência renal, um deles vindo a falecer em virtude de insuficiência cardíaca relacionada com acúmulo excessivo de potássio no sangue (hipercalemia). A enfermidade manifestou-se após exercícios vigorosos: dois estavam correndo entre 1,5 e 3 quilômetros e dois estavam fazendo uma corrida com obstáculos. As condições climáticas estavam normais e nenhum dos casos tinha relação com choque térmico.
Três outros casos (virtualmente idênticos) de morte de militares foram relatados entre 1974 e 1985. Todos
faleceram em decorrência de complicações de rabdomiólise por esforço aguda e insuficiência renal após
haverem corrido entre 3 e 4,5 quilômetros.
Um famoso estudo epidemiológico realizado em 1987 reforçou a relação entre o traço falciforme e a morte
súbita durante treinamento físico. De todas as mortes ocorridas entre o contingente de dois milhões de
recrutas alistados durante treinamento básico nas Forças Armadas dos Estados Unidos entre 1977 e 1981, o risco de morte súbita inexplicável de negros com traço falciforme era 28 vezes maior do que para negros sem o traço falciforme e 40 vezes maior em comparação com os demais recrutas (Kark et al., 1987).
Numa análise mais aprofundada, o risco relativo de morte relacionada com exercício no caso do traço
falciforme, não-justificável por doenças pré-existentes, mostrou ser 30 vezes maior do que em recrutas sem
tal traço. O risco de morte de recrutas aumentava com a idade: oito vezes maior para indivíduos com 28-29
anos em relação àqueles com 17-18 anos. O risco diminuía consideravelmente, entretanto, no caso de
militares de carreira após treinamento básico. Essa observação levou os pesquisadores militares a pressupor
que o risco de morte de indivíduos com traço falciforme em decorrência de exercícios estaria amplamente
relacionado com um período de condicionamento intenso, com exercícios não habituais ou com atividades
ininterruptas em um nível de desempenho para o qual o indivíduo não está preparado (Kark & Ward, 1994). Outras análises esclareceram o tipo de morte. A maioria dos colapsos ocorreu quando os recrutas tentaram correr entre 1,5 e 5 quilômetros. De 40 militares mortos ou que quase vieram a falecer em decorrência de colapso por afoiçamento, alguns apresentavam características de doença de fadiga térmica (mas não choque térmico) e outros de morte cardíaca súbita por arritmia. A maioria das mortes, porém, não foi súbita

A Fisiologia do Exercício
As características sindrômicas do colapso por falcização são únicas, embora não sejam amplamente: Mortes após colapso por falcização no futebol universitário - (Situações de afoiçamento) A primeira morte por falcização no futebol americano aconteceu em 1974: um estudante negro da Flórida que jogava na defesa teve colapso dois anos em seguida no primeiro dia de treino em altitude (1.560 metros) na Universidade do Colorado (Eichner, 1993). Da primeira vez, sobreviveu. No ano seguinte, ao tentar concluir o primeiro sprint (800 metros) durante um treino, ficou para trás do grupo após 600 metros, cambaleou para frente por alguns instantes, vindo a cair em seguida na lateral da pista. Ele se queixava de muita dor nas pernas. No dia seguinte, faleceu em decorrência de acidose grave e falcização renal grave.
Pelo menos 13 jogadores de futebol americano universitários perderam a vida em decorrência de falcização
durante treinos. Embora em alguns casos a proximidade da morte ao exercício tenha sido debatida (e
contestada), o quadro e a síndrome apresentam muitas semelhanças reconhecidas (Rosenthal & Parker, 1992). Tome-se como exemplo o caso acima ocorrido no Tennessee (2000). No primeiro dia de treino no verão, esse estudante segundarista que jogava na linha de defesa passou por uma avaliação física. Medindo 1,80 m e pesando 86 kg, era aparentemente um exemplo de saúde. Ele havia mantido a forma durante todo o verão. Uma hora depois de submeter-se à avaliação, dirigiu-se ao campo para o teste de condicionamento. Na ocasião trajava calção e camiseta. A temperatura no local era por volta de 26 o C, e a umidade estava baixa para os padrões locais. Ele correu sem problemas os dois primeiros terços do teste, duas séries de cinco sprints de 55 metros, ou seja, 550 metros no total. Entrou em colapso durante o ultimo terço do teste, sem conseguir completar os 725 metros totais. O jogador foi levado a um hospital próximo, onde logo veio a falecer. Como sua temperatura corporal era desconhecida, o legista atribuiu a morte a um choque térmico. Havia, entretanto, indícios que apontavam para falcização por esforço e rabdomiólise aguda. O legista não sabia que a vítima era portadora do traço falciforme (Eichner, 2000).

 Diagnóstico diferencial:

O colapso por falcização não se limita aos treinos de futebol americano em universidades. Ele já matou ou
quase matou vários jogadores de basquetebol universitários ou de ensino médio (inclusive duas atletas)
durante treinamentos, principalmente quando realizavam corridas de tempo, tais como sprints repetidos ao
longo da quadra de basquete (corridas suicidas), voltas numa pista ou corridas de cinco quilômetros (Eichner, 1993, 2000). Um corredor com traço falciforme teve um colapso dois anos seguidos nas finais de uma corrida cross-country . Ele sobreviveu a rabdomiólise e insuficiência renal graves (Helzlsouer et al. , 1983). Um estudante de medicina de Chicago por pouco não perdeu a vida em decorrência de um colapso por falcização após haver corrido vigorosamente 1.600 metros pela primeira vez em anos. Ele teve a sorte de estar bem próximo a um hospital no momento do colapso (Eichner, 1993). A falcização também já matou bombeiros em treinamento (Wirthwein et al. , 2001), bem como homens capturados pela polícia após perseguição e luta (Mercy et al. , 1990; Thogmartin,1998).
Quanto mais intensa e mais veloz for a atividade do atleta, tanto maior e mais rápido será o afoiçamento. Isso explica por que o colapso por falcização ocorre mais cedo (em distâncias mais curtas) com excelentes
jogadores de futebol americano universitários que fazem sprints em velocidade máxima (em percursos que
vão de 800 a 1.200 metros, ver Tabela 1) do que com recrutas militares que tentam correr entre 1,5 e 5
quilômetros. A falcização já pode ter início após dois ou três minutos de sprint contínuo ou qualquer tipo de
atividade que exija esforço máximo contínuo e logo ter graves complicações se o atleta sintomático tentar
superar seus limites ou se, a pedido de seu treinador, tiver de continuar correndo mesmo sentindo dor e
fraqueza. Qualquer sinal de cãibra, debilidade ou colapso em um atleta com o traço falciforme deve ser, até
prova em contrário, interpretado como afoiçamento, ou seja, um caso de emergência médica.
O grau de falcização por esforço parece também variar de acordo com a porcentagem de hemoglobina S nas hemácias. Via de regra, os indivíduos com traço falciforme têm aproximadamente 40% de hemácias com
hemoglobina S e 60% com hemoglobina A (normal). Porém, se o atleta tiver co-herdado o traço de
alfatalassemia, por exemplo, isso reduz a quantidade de hemoglobina S nas hemácias para menos de 30%, o
que diminui a possibilidade de ocorrência de falcização (Kark, 1994; Monchanin et al. , 2005). Ao contrário, se o atleta tiver co-herdado o traço de hemoglobina E, como é o caso recente de morte por falcização de um garoto da Flórida que fazia parte da liga de futebol júnior (Graham, 2006), a quantidade de hemoglobina S pode ir além de 60%, aumentando assim consideravelmente a probabilidade de ocorrer afoiçamento.
Certamente outras condições ainda desconhecidas algumas congênitas, outras não podem modificar a
possibilidade e a gravidade da falcização em atletas. É preciso que haja mais pesquisa nessa área. O calor e a desidratação aumentam o afoiçamento, sobretudo por que dificultam o exercício e diminuem a
quantidade de oxigênio no sangue. A asma induzida pelo exercício e o ar rarefeito das altitudes também
aumentam a falcização em virtude da baixa concentração de oxigênio no sangue.
O colapso por falcização costuma ser confundido com cãibra pelo calor, fadiga térmica e choque térmico. O
principal sintoma de colapso por falcização é dor intensa e fraqueza nos músculos em atividade, sobretudo
nas pernas, nádegas e/ou costas, geralmente durante corridas de velocidade. O atleta pode chamar a dor de
cãibra, mas o caso é bem diferente. A dor da falcização é diferente da dor causada por cãibras pelo calor e
também difere da sensação de músculos queimando após uma corrida de média distância (Eichner, 2000). A
dor da falcização se dá em decorrência de fluxo sangüíneo insuficiente para os músculos em atividade: é,
portanto, uma dor isquêmica. Rapidamente, os músculos que carecem de sangue não conseguem mais
sustentar o atleta. Saber quais atletas possuem o traço falciforme evita possíveis confusões comsimples
cãibras. Logo, até prova em contrário, qualquer cãibra deve ser considerada como afoiçamento.
Diferentemente do que acontece no golpe de calor, os atletas com o traço falciforme só podem ficar em
campo por pouco tempo e não devem fazer corridas de velocidade que ultrapassem 800 ou 1.200 metros logo no início do treino, sobretudo no primeiro e no segundo dia de treinamento antes dos campeonatos. A
falcização pode ocorrer durante exercícios em que o atleta sobe correndo em morros, rampas ou escadas, ou até mesmo quando faz levantamento de peso elevado. O colapso por falcização pode sobrevir se o tempo de exercício for prolongado em uma hora, inclusive durante exercícios em recinto fechado durante o inverno. Ao final de um longo e intenso treino de futebol, se os jogadores correrem com velocidade sem fazer as devidas pausas para descanso, a falcização pode ocorrer após 800 metros ou menos. A falcização até mesmo pode ocorrer, ainda que raramente, durante uma partida, por exemplo, quando um running back está em ação constante durante um longo e frenético drive downfield . À diferença de muitos colapsos cardíacos, principalmente os de fibrilação ventricular, os atletas com falcização ainda conseguem falar quando caem no chão, ainda que estejam gravemente debilitados.
Em geral, os jogadores que sabem que têm cãibras pelo calor e falcização conseguem estabelecer bem a
diferença entre os dois quadros.
Cinco diferenças:
1) Cãibras pelo calor normalmente dão um sinal de aviso. Algumas horas ou minutos antes do acesso de
cãibras de calor, talvez o atleta sinta algum tipo de tremor ou pontada nos músculos cansados que sofrerão a
cãibra. O atleta que conhece esse quadro dirá Vai me dar cãibra. Ao contrário, a falcização normalmente
sobrevém subitamente, sem qualquer aviso prévio.
2) A dor é diferente. A dor da cãibra de calor é uma dor lancinante dos músculos que ficam em contração
total e contínuo, como se estivessem travados. A dor da falcização é mais moderada; trata-se de uma dor
isquêmica nos músculos em atividade que ficaram privados de suprimento sangüíneo, semelhante à dor de
claudicação intermitente, em que as artérias das pernas são estreitadas pela aterosclerose.
3) O que pára o atleta é diferente. Os atletas com cãibras pelo calor mancam e param os músculos
completamente contraídos deixam de trabalhar. Os atletas com falcização tombam e param suas pernas ficam fracas e vacilantes e não conseguem mais sustentá-los.
4) Os sintomas são diferentes. Na cãibra pelo calor, é possível observar grandes músculos rígidos como pedra em contração total e geralmente o atleta fica gritando de dor. Podem ser necessárias várias pessoas para conseguir esticar as pernas de um jogador de futebol encorpado com cãibras de calor nas coxas ou nos
tendões das pernas. Já no afoiçamento, o jogador exausto cai praticamente imóvel e se queixa pouco,
referindo dor e fraqueza nas pernas; a aparência dos músculos é normal.
5) A resposta é diferente. Após 10 ou 15 minutos sentado numa banheira cheia de água fria, ingerindo
líquidos e respirando por uma máscara de oxigênio, o atleta com falcização moderado sente-se bem. Talvez
isso aconteça porque muitas células falciformes voltaram à forma normal ao receberem novamente oxigênio.
Pelo contrário, cãibras pelo calor importantes podem demorar até uma ou duas horas para passar, mesmo se o jogador ficar descansando na sala de treino, recebendo atendimento, com alongamentos, massagens e fluidos intravenosos.
Em suma, embora atletas e treinadores tendem a chamar tanto as cãibras de calor como a falcização
simplesmente de cãibra, trata-se de duas síndromes completamente distintas.

CONSELHOS PRÁTICOS PARA TREINADORES E PROFISSIONAIS DE SAÚDE DO ESPORTE

Fazer triagem de todos os atletas. É importantíssimo saber quais atletas têm traço falciforme. Embora em
algumas jurisdições sejam realizados testes de hemoglobinopatias logo após o nascimento, a maioria dos
atletas universitários não sabe que possuem o traço falciforme. O exame de sangue que revela esse traço não é custoso. Atletas, técnicos e treinadores bem-informados podem evitar mortes decorrentes de afoiçamento.
Adaptar Intensificar gradualmente os regimes de condicionamento e levantamento. Quanto mais intenso e
rápido for o trabalho dos atletas, tanto maior será a possibilidade de ocorrer afoiçamento. Diminuir o ritmo dotreinamento. Ter sempre à mão suplemento de oxigênio no caso de jogos em altitude. Incentivar o sono
regular. Controlar a asma. Não permitir que os atletas se exercitem à exaustão.
Modificar os exercícios Não fazer corridas de tempo. Não fazer sprints com mais de 500 metros sem pausa.
Não fazer esforço extremo de qualquer natureza por mais de 2 ou 3 minutos sem pausa. Caso sejam feitos
sprints repetidos no final do treino, dobrar ou triplicar o tempo de descanso para os atletas com o traço
falciforme. Se eles puderem estabelecer um ritmo próprio, os resultados serão bem melhores. Eles
provavelmente dirão: Se eu recuperar o fôlego, conseguirei fazer. Durante o repouso, as células falciformes
tendem a voltar à forma normal quando ganham oxigênio ao passarem pelos pulmões.
Hidratar A desidratação pode provocar falcização (Bergeron et al. ,2004). Certificar-se de que os atletas com traço falciforme estejam sempre bem hidratados. Ajustar os ciclos de trabalho e descanso de acordo com a temperatura ambiente. Após uma noite de sono (sem ingestão de líquidos), realizar um exame de urina, para conferir sua concentração. Devido à falcização na medula dos rins, alguns atletas com o traço falciforme sobretudo os mais velhos perdem a capacidade de concentrar urina e por isso acabam excretando água demais (Kark,1994). Isso pode aumentar o risco de desidratação.
Ficar atento O atleta com o traço falciforme deve se sentir à vontade para comunicar imediatamente qualquertipo de sintoma não habitual. Os treinadores devem considerar como falcização qualquer debilidade, cãibra ou colapso e procurar socorro rapidamente.
Agir rápido O colapso por falcização é uma urgência médica. Verificar os sinais vitais. Colocar máscara de
oxigênio. Refrescar o atleta, se necessário. Caso não haja melhora rapidamente ou se a vigília ou os sinais
vitais decaírem, chamar por socorro, preparar o desfibrilador, aplicar soro e levar o atleta imediatamente para o hospital.
O traço falciforme pode representar um grave risco para alguns atletas. Só nos últimos seis anos, a falcização (ou afoiçamento) por esforço tirou a vida de oito atletas, incluindo quatro jogadores de futebol americano universitários. Pesquisas sobre fisiologia do exercício, tanto com militares como com civis, mostram como e por que hemácias com o traço falciforme se acumulam na corrente sangüínea de atletas durante as sessões de vários tipos de exercício. As células falciformes obstruem os vasos sangüíneos e causam colapso em decorrência de uma rabdomiólise isquêmica. A morte pode ocorrer devido a complicações do quadro agudo de rabdomiólise: arritmias cardíacas e/ou insuficiência renal mioglobinúrica aguda. A falcização pode ter  início após 2 ou 3 minutos de esforço extremo. Calor, desidratação, altitude e asma podem agravar a falcização por esforço. A síndrome da falcização é única e pode ser facilmente diferenciada de choque térmico ou cãibra pelo calor. O colapso por falcização é uma emergência médica. Triagens do traço falciforme e alguns cuidados podem evitar o colapso por falcização e permitir que atletas com traço falciforme tenham sucesso nos esportes.
 SUPLEMENTO O PERIGO ESPREITA OS ATLETAS COM TRAÇO FALCIFORME
  

Os indivíduos que apresentam traço falciforme têm aproximadamente 60% de hemoglobina normal e 40% de hemoglobina falciforme. No dia-a-dia, o traço falciforme causa pouco ou nenhum problema. No entanto,
poderão ocorrer problemas se a quantidade de oxigênio na corrente sangüínea diminuir muito como no caso
de corridas intensas por um longo período de tempo. Durante esse tipo de atividade, alguns glóbulos vrmelhos mudam da forma normal de disco para a forma de meia-lua ou forma de foice. Essa ransformação
é chamada de afoiçamento ou falcização.

Falcização por esforço: conseqüências clínicas
  

Se muitas hemácias assumirem a forma de foice, elas irão acabar se agrupando e ocluindo o vaso sangüíneo,
o que impedirá que o sangue chegue até os músculos. Isso resultará em rabdomiólise o colapso dos músculos.
A rabdomiólise aguda grave pode liberar ácido lático e potássio suficientes para comprometer o trabalho de
bombeamento do coração normal, a ponto de causar uma arritmia fatal. Além disso, ela pode liberar
suficiente quantidade de mioglobina, a proteína que liga o oxigênio ao músculo, para obstruir os rins e causar
insuficiência renal aguda. O colapso decorrente de falcização por esforço é uma emergência médica.
CONDIÇÕES QUE PODEM DESENCADEAR A FALCIZAÇÃO 
  • Treinamento de futebol americano
  • Wind-sprints logo no início do treino
  • Subidas repetidas em velocidade em morros, rampas ou escadas
  • Corridas intensas no final do treino
  • Sessões de levantamento de peso muito intensas
  • Exercícios intensos ou mesmo exercícios curtos, mas que exijam demasiado esforço, após 40 ou 50 minutos
  • de condicionamento
  • Raramente ocorre durante uma partida
  • Treinamento de basquete
  • Voltas de corrida em torno da quadra
  • Corridas de tempo
  • Corridas suicidas na quadra
  • Treinamento de atletismo
  • Corridas contínuas em terrenos íngremes
  • Corridas cross-country
 O QUE FAZER COM RELAÇÃO À FALCIZAÇÃO POR ESFORÇO
  • É importantíssimo saber quais atletas têm traço falciforme.
  • Adaptar
  • Avançar moderamente nos treinos.
  • Diminuir o ritmo.
  • Fazer pausas maiores.
  • Controlar a asma.
  • Dar suplemento de oxigênio em altitudes.
  • Não realizar exercícios em caso de doença.
  • Modificar os exercícios
  • Não fazer corridas de tempo.
  • Não fazer sprints com mais de 500 metros.
  • Não fazer esforço extremo de qualquer natureza por mais de 2 ou 3 minutos sem pausa.
  • Ajustar os ciclos de trabalho e descanso de acordo com a temperatura ambiente.
  • - Hidratar
  • Garantir uma boa hidratação.
  • Verificar a primeira urina da manhã para certificar-se de que os rins podm concentrar urina.
  • - Ficar atento
  • Os atletas devem comunicar imediatamente qualquer tipo de sintoma não habitual.
  • Os treinadores devem considerar qualquer debilidade, cãibra ou colapso como afoiçamento.
  • - Agir rápido
  • O colapso da falcização é uma emergência médica.
  • Verificar os sinais vitais. Colocar máscara de oxigênio.
  • Refrescar o atleta, se necessário.
Fazer triagem dos atletas durante os primeiros exames físicos
Caso não haja melhora rapidamente ou se a vigília ou os sinais vitais decaírem, chamar por socorro, preparar odesfibrilador, aplicar soro e levar o atleta imediatamente para o hospital.

 Doenças provocadas pelo calor

Doenças leves: As cãibras
Diversas características pessoais, condições de saúde, medicamentos e fatores ambientais estão associados
com graves doenças provocadas pelo calor. Apesar de extremamente raras, há casos de doenças graves provocadas pelo calor mesmo em indivíduos de populações de baixo risco (em boa forma física e aclimatados ao calor) que tomam as devidas precauções e que já tinham sido expostos a essas condições muitas vezes, (Gardner et al., 1996; Kark et al., 1996). Isso sugere que algumas vítimas eram inerentemente mais vulneráveis em um determinado dia e/ou que algum evento específico desencadeou aquele grave quadro.
Historicamente, esses casos inesperados foram atribuídos à desidratação (que compromete a termorregulação e aumenta o esforço cardiovascular), mas hoje há suspeitas de que um evento anterior (ex. doença ou lesão) pode fazer com que as vítimas sejam mais suscetíveis às doenças mais graves provocadas pelo calor (Kark etal., 1996). Uma das teorias é que a presença de história de lesão ou de doença provocada pelo calor pode´ativar a resposta de fase aguda (ou seja, aumento das proteínas C-reativa na corrente sanguínea, febre e outras mudanças metabólicas na resposta à inflamação) e intensificar a hipertermia do exercício, induzindo assim doenças graves e inesperadas provocadas pelo calor (Bouchama et al., 1993). Outra teoria é que essa infecção anterior pode produzir citocinas pró-inflamatórias que desativam a capacidade das células de se protegerem contra temperaturas extremamente altas (Sonna et al., 2004). A desidratação é associada a apenas 18% dos casos de choque térmico no exército (Carter et al., 2005).
A maioria dos casos de doenças provocadas pelo calor sob condições de esforço acontece nos meses de verão (Kark et al., 1996), mas as taxas de incidência são maiores quando o clima é quente, independentemente de ser ou não verão (Sparling, 1997). O risco das doenças pelo calor sob esforço nos treinos militares aumenta de maneira progressiva conforme as temperaturas do globo/bulbo úmido estão acima de 18,3°; os casos costumam acontecer principalmente com exercícios extenuantes (ex. corrida) e após diversos dias consecutivos de clima quente (Kark et al., 1996). A falta de aclimatação ao calor é um fator importante que determina a intolerância ao calor (alta sensibilidade para o calor ou desconforto no calor) e doenças provocadas pelo calor (Armstrong et al., 1990a). Da mesma maneira, os recrutas do exército dos EUA provenientes de estados localizados na região norte são mais suscetíveis a essas doenças que aqueles da região sul (Carter et al., 2005). Essa última observação sugere que a experiência anterior de exposição contínua ao calor desempenha um papel protetor posteriormente.
Há evidências de que os casos de choque térmico sob condições de esforço estão aumentando. O exército
americano testemunhou um aumento acentuado nas internações causadas pelo choque térmico na última
década, apesar da queda de doenças menos graves provocadas pelo calor (Carter et al., 2005). Os motivos
para este aumento no número de internações não são claras, mas pode incluir mais ênfase em atividades de
corrida no treinamento militar (Ministério do Exército e Aeronáutica, 2003) e possivelmente o aumento do
uso de suplementos nutricionais contendo efedra (Oh & Henning, 2003). As fatalidades associadas ao choque térmico no futebol americano diminuíram de maneira significativa de 1960 a 1990, mas desde 1994 parece estar aumentando novamente. Isso pode estar parcialmente associado ao uso de alguns suplementos
nutricionais (Bailes et al., 2002). O uso de estimulantes (ex. Efedra, cocaína, heroína e metanfetamina) está
associado ao risco aumentado de choque térmico (Crandall et al., 2002; Marzuk et al., 1998). Os estimulantes aumentam a produção de calor metabólico e podem comprometer a dissipação do calor, aumentando assim a temperatura corporal (Crandall et al., 2002). Por exemplo, dados epidemiológicos coletados em três grandes áreas metropolitanas dos EUA também mostraram que o risco de óbito por causa da overdose de cocaína aumenta de maneira acentuada com o clima quente (Marzuk et al., 1998).
Alto índice de massa corporal (IMC) e forma física insatisfatória também são importantes fatores de risco
para as doenças relacionadas ao calor. O risco de recrutas da Fuzilaria Naval de apresentar doenças
provocadas pelo calor em condições de esforço aumenta três vezes quando o IMC é = 22 kg/m2, ou quando o tempo da corrida é de aproximadamente 2,5 km em 12 minutos. Além disso, o risco aumenta em oito vezes para recrutas com IMC mais alto e que correm mais devagar (Gardner et al., 1996). Apesar de alto IMC e corrida lenta serem importantes fatores de previsão de doenças provocadas pelo calor em situações de esforço durante a primeira semana de treinamento básico, na semana 14 (última semana), apenas o tempo de corrida era predi t iva des sas doenças (Wal lace et al . , 2006) .
O sexo e a etnia influenciam o risco das doenças provocadas pelo calor sob condições de esforço. A
probabilidade de negros e hispânicos serem hospitalizados por essa causa é menor que a de caucasianos. Da mesma maneira, as mulheres caucasianas são hospitalizadas por esse diagnóstico aproximadamente quatro vezes mais que as negras e hispânicas (Carter et al., 2005).
Transtornos genéticos podem modificar o risco das doenças provocadas pelo calor em condições de esforço. Há relatos de casos que sugerem que a presença do traço de anemia falciforme (apresentar um dos dois genes necessários para causar produção anormal de hemoglobina e distorção das hemácias, que ficam com formato de foice) podem aumentar o risco das graves doenças provocadas pelo calor (Kerle & Nishimura, 1996). A presença do traço de célula falciforme é mais prevalente em populações de negros e asiáticos ? essas populações correm mais risco se sua condição física não for boa, se estiverem desidratados ou expostos a ambientes quentes. As células em foice podem diminuir o fluxo sanguíneo e a capacidade das hemácias de transportar oxigênio, o que pode causar danos às paredes capilares, coagulação sanguínea e lesões localizadas devido ao suprimento inadequado de sangue. Além disso, indivíduos suscetíveis à hipertermia maligna, uma doença genética caracterizada por contrações musculares extremas e rápido aumento na temperatura corporal,quando expostos a determinados anestésicos, podem ter risco aumentado para doenças provocadas pelo calor em  c o n d i ç õ e s  d e  e s f o r ç o  (Mu l d o o n e t a l , 2 0 0 4 ).
- Fatores que predispõem graves condições provocadas pelo calor 

Respostas ao Estresse pelo Calor e Desenvolvimento das Doenças Provocadas pelo Calor:
  

O estresse pelo calor refere-se a processos ambientais e metabólicos que aumentam a temperatura corporal. O calor metabólico é liberado pelos músculos esqueléticos ativos e são transferidos da parte central do
organismo para a pele, onde é dissipado principalmente pela evaporação do suor. Se esse calor não for
dissipado, a temperatura central aumentará rapidamente. A troca de calor, da pele para o meio-ambiente, é
comprometida por altas temperaturas do ar, alta umidade, baixa movimentação do ar próximo à pele,
radiação solar, radiação provenientes das superfícies quentes (ex. rochas, solo, edifícios) e vestimentas,
incluindo roupas esportivas protetoras, tais como protetores para ombros e capacetes (Brothers et al., 2004) usados no futebol americano (Bergeron et al., 2005; Fowkes et al., 2004; Kulka & Kenney, 2002).
A temperatura corporal também aumenta na presença de febre. A febre é resultado do aumento do set-point
de termorregulação, ou seja, da temperatura corporal na qual há um aumento do suor e da circulação
sanguínea para a pele a fim de dissipar o calor. A temperatura corporal de indivíduos com febre aumenta
durante a exposição ao calor e a prática de exercícios. Esse aumento pode envolver elevação dos níveis de
prostaglandinas e outros mediadores inflamatórios, tais como as citocinas (Leon, 2006).
Lesões ou infecções anteriores podem provocar a doença provocada pelo calor sob condições de esforço. descobriu-se depois que esse indivíduo apresentava vesículas infectadas na pele (celulite). Houve um aumento rápido e incomum na temperatura corporal durante o  e x e r c í c i o  f í s i c o  n o  c a l o r .
Lesão ou infecção anterior podem provocar doenças relacionadas ao calor esforço. Esta figura representa um experimento laboratorial para um indivíduo que apresentava respostas temperaturas centrais normais a uma série de exercícios padrão em ambiente quente nos dias 1 e 2. no dia 3, ele apresentou respostas "anormais" na temperatura às sessões de exercício (linha cheia em negrito). Após completar a série de exercícios, o indivíduo reclamou de uma bolha infectada, que demandou atenção médica imediata. Após receber antibiótico oral por dois dias para tratar a infecção bacteriana, as respostas das temperaturas ao exercício voltaram aos valores normais (Day 4) (USARIEM, não-publicado).
O estresse pelo calor causado por fatores ambientais ou pelo exercício desafiam o sistema cardiovascular para que o fluxo sanguíneo na pele seja mais rápido onde há tendências de acúmulo, diminuindo o retorno venoso ao coração. Para compensar isso, o fluxo sanguíneo do fígado, rins e intestinos é desviado para suprir os músculos, pele, cérebro e pulmões. Essa redução do fluxo sanguíneo para as vísceras pode causar uma oxigenação insuficiente a esses tecidos, liberação de toxinas bacterianas no sangue, danos teciduais causados pela geração de oxidantes e óxido nítrico e temperaturas teciduais excessivamente altas ou choque térmico ( > 4 1 ° C ) ( L a m b e r t , 2 0 0 4 ) .
A hipertermia (temperaturas corporais excessivamente altas) tem um efeito direto nas células, com a
magnitude e duração do choque térmico influenciando a resposta celular, que pode ser a Tolerância Térmica
Adquirida (ATT) (Kregel, 2002), a lesão tecidual ou a morte celular (Gabai & Sherman, 2002). A
hipertermia, o suprimento insuficiente de sangue para os tecidos e a resposta inflamatória sistêmica podem
resultar em disfunção celular, perda da integridade da membrana celular, coagulação intravascular
disseminada (coágulo sanguíneo no organismo) e disfunção de múltiplos órgãos, principalmente pulmões,
fígado e rins. No nível molecular, a hipertermia pode causar a degradação protéica. Vias metabólicas
alteradas devido à hipertermia podem acelerar as taxas de reação químicas e contribuir para a apoptose, morte celular programada. A disfunção do sistema nervoso central é mediado pelo fluxo sanguíneo cerebral
diminuído, influências do choque térmico no metabolismo do tecido nervoso e distúrbios de coagulação
sanguínea.


A d a p t a ç ã o   a o   E s t r e s s e   p e l o   C a l o r
 A aclimatação ao calor acontece depois da exposição repetida ao calor, por dias e semanas. O estresse deve ser suficiente para provocar sudorese profusa e aumentar a temperatura central e a da pele. A aclimatização ao calor refere-se às adaptações que acontecem após meses e anos de exposição ao clima quente. Neste artigo, o foco é a aclimatação ao calor. Esse processo induz ajustes biológicos que reduzem os efeitos adversos fisiológicos do estresse pelo calor e melhora o desempenho do exercício durante a exposição ao clima quente. Os treinos de exercícios aeróbicos em clima temperado também têm efeitos benéficos na fisiologia e desempenho de exercícios sob calor, mas o treino isoladamente não substitui os benefícios da  a c l i m a t a ç ã o  a o  c a l o r .
Esses benefícios da aclimatação ao calor são conseguidos por meio da expansão do volume plasmático, melhora da resposta do fluxo sanguíneo na pele e do suor, e melhor  equilíbrio hídrico e estabilidade cardiovascular. A aclimatação ao calor é específica ao clima (quente e seco x quente e úmido) e grau de atividade física, i.e., aclimatação a ambiente quente e seco é melhor para adaptar um indivíduo ao exercício em um ambiente seco que a aclimatação a ambiente quente e úmido e vice-versa. Entretanto, a aclimatação ao calor em climas úmidos ou secos pode melhorar significativamente as capacidades de praticar exercícios em outro clima quente.
A Tolerância Térmica Adquirida refere-se às mudanças celulares após uma grave exposição não-letal ao
calor que permite que o organismo sobreviva à exposição subsequente, que pode ser letal. A Tolerância
Térmica Adquirida e a aclimatação ao calor são complementares; a aclimatação reduz os efeitos adversos do calor fisiologicamente, enquanto a Tolerância Térmica Adquirida aumenta a probabilidade de o indivíduo
sobreviver a uma determinada carga de calor (Kregel, 2002). A Tolerância Térmica Adquirida está associada à produção de proteínas especializadas (proteínas de choque térmico) que se ligam a diversas moléculas para proteger as células e acelerar a reparação tecidual. Além das ações das proteínas de choque térmico, outras vias e sistemas celulares provavelmente contribuem para a Tolerância Térmica Adquirida (Sonna et al., 2 0 0 2 ) . - Es t r a t é g i a s  d e  Ac - Sinais e sintomas de alerta das doenças provocadas pelo calor em condições de esforço

Sinais de Possível Exaustão pelo Calor:  

  • P u l s o ( f r e q u ê n c i a c a r d í a c a ) a l t a
  • T emp e r a t u r a r e t a l n o rma lme n t e < 4 0 , 0 ° C
  • C e f a l é i a
  • T o n t u r a / d e s m a i o
  • N á u s e a s / v ô m i t o s
  • M a r c h a i n s t á v e l
  • F r a q u e z a
  • C ã i b r a s m u s c u l a r e s
  • C a l a f r i o s , t r e m o r e s
  • Si n a i s d e Pr o v á v e l Ch o q u e Té rmi c o ( I n s o l a ç ã o )
  • P u l s o f r a c o e r á p i d o
  • T emp e r a t u r a r e t a l g e r a lme n t e > 4 0 . 5 ° C
  • Al t e r a ç õ e s n o s i s t ema n e r v o s o c e n t r a l
  • C o n f u s ã o / d e s o r i e n t a ç ã o
  • A g i t a ç ã o / a g r e s s i v i d a d e
  • O l h a r p a r a d o / a p a t i a
  • C o m p o r t a m e n t o i r r a c i o n a l
  • M a r c h a c a m b a l e a n t e
  • D e l í r i o
  • C o n v u l s õ e s
  • F a l t a d e r e s p o s t a s , c o m a
  • P e l e q u e n t e e ú m i d a o u p e l e s e c a
  • V ô m i t o s
  • E v a c u a ç õ e s i n v o l u n t á r i a s
  • H i p e r v e n t i l a ç ã o
 As roupas usadas e os exercícios ao clima. Reserve no mínimo aclimatação, aumentando gradualmente o tempo e a intensidade do exercício sob calor. Reduzir a intensidade do trabalho e o tempo da exposição ao calor em condições extremamente quentes e úmidas. Use roupas claras e soltas.
Aclimatar e Ajustar 8 -14 dias para a  Recuperar e Repor a temperatura corporal. Lembre-se também de beber durante o exercício para repor os líquidos e eletrólitos.
Bebidas esportivas podem ajudar a repor os líquidos e minerais perdidos pelo suor.
(Think) - Pense em procedimentos de emergência para resfriar os atletas que possam sofrer as doenças
causadas pelo calor. Tenha planos prontos para rapidamente adotar procedimentos eficazes para resfriar o
organismo, principalmente por meio da imersão do atleta em água fria ou gelada.
. A recuperação deve ocorrer em ambiente fresco por um tempo suficiente para diminuir a maioria dos casos de doenças graves provocadas pelo calor pode ser evitada induzindo-se a aclimatação ao calor e tolerância térmica adquirida, evitando a exposição ao estresse térmico excessivo e mantendo a
hidratação adequada. Além disso, técnicos e treinadores devem conhecer os sinais e sintomas das graves
doenças provocadas pelo calor (Tabela 4). Atletas que apresentam esses sinais e sintomas devem interromper os exercícios e ter um tempo para se recuperar em ambiente fresco, além de repor os líquidos e eletrólitos  p e r d i d o s  (modificado de Binkley e col. (2002) e do Ministério do Exército e Aeronáutica (2003) Quando as medidas preventivas falham, o tratamento de graves doenças provocadas pelo calor incluem o resfriamento externo do corpo, a monitoração da vítima e provavelmente a reidratação. O resfriamento corporal diminui as temperaturas teciduais e estabiliza a pressão arterial por meio da constrição dos vasos sangüíneos na pele. O resfriamento também é um fator importante para a recuperação e o prognóstico positivo (Heled & Deuster, 2006). A imersão do organismo em água fria ou gelada na pele ou encharcá-lo com água fria ou gelada, além de massagem na pele, são os métodos mais eficazes, mas o uso de banhos frios ou de lençóis gelados e bolsas de gelo, e retirada de roupas desnecessárias também são eficazes para dissipar a carga de calor do organismo (Casa et al., 2005). A imersão em água gelada reduz a temperatura corporal central em 0,15°-0,30°C por minuto (Casa et al., 2005; Costrini, 1990). Apesar de menos eficaz que a água fria, o uso de ventiladores com água fria reduz a temperatura corporal central a uma taxa de 0,06°C por minuto (Casa et al., 2005). O organismo deve ser resfriado imediatamente com o método mais eficaz disponível e continuar até que a temperatura retal seja menor que 38,5°C (Proulx, 2003). Os déficits de líquidos e eletrólitos devem ser corrigidos, -- isso deve ser conseguido por meio da ingestão ou administração  i n t r a v e n o s a  de líquidos  adequados.
 R E S U M O

 As pessoas que participam de atividades físicas extenuantes por longos períodos em clima quente estão
sujeitas a apresentar doenças provocadas pelo calor sob condições de esforço. A intensidade dessas doenças
pode variar de leve a grave. Muitos fatores ambientais, físicos, fisiológicos, médicos e medicamentosos são
associados a um aumento do risco de graves doenças provocadas pelo calor. Atletas, comissão técnica e
equipe médica podem atenuar os riscos identificando quem são os indivíduos que correm mais risco,
seguindo as diretrizes para aclimatação ao calor, reposição de líquidos e eletrólitos e estratégias de
exercícios/descanso e monitorando os atletas. Quando graves doenças provocadas pelo calor acontecem, o
resfriamento do organismo deve começar imediatamente. A imersão do organismo em água resfriada ou
gelada ou o uso dessa água para encharcá-lo são os métodos mais eficazes para resfriar rapidamente.

SUPLEMENTO EVITANDO AS DOENÇAS PROVOCADAS PELO CALOR SENDO S.M.A.R.T
 Proteger a sua saúde durante a atividade física em clima quente é tão simples quanto se lembrar de manter o
organismo refrescado e usar o bom senso. A exposição ao calor pode causar doenças graves, até mesmo
fatais, como já foi observado em mortes de atletas de elite durante treinos e competições esportivas e de
centenas de pessoas durante ondas de calor no mundo todo. As doenças provocadas pelo calor podem ser
evitadas na maior parte dos casos! Siga as dicas básicas e evite as lesões pelo calor sendo S.M.A.R.T.
( i n t e l i g e n t e ) .
Schedule (Agenda) Agende as sessões de exercícios cuidadosamente para evitar as temperaturas mais altas,
marcando esses treinos para o horário da manhã e da tarde, evitando assim o horário de pico.
Monitore os atletas que apresentam alto risco. Técnicos, atletas, preparadores físicos e atletas devem aprender quais são os sinais e sintomas das graves doenças causadas pelo calor e devem monitorar os que podem apresentar o risco. Atletas que estiveram doentes recentemente, por exemplo, com gripe ou lesão muscular, aqueles com história de doenças provocadas pelo calor, os que não estão aclimatados ao exercício sob calor e aqueles que são altamente motivados para serem bem-sucedidos nos respectivos esportes correm mais risco. Sinais e sintomas de alerta das doenças provocadas pelo calor em situações de esforço (modificado de Binkley et al. (2002) e do Ministério do Exército e Aeronáutica (2003).
O quadro 3 apresenta as estratégias de aclimatação ao calor que podem ser consideradas para se preparar para eventos atléticos ou tarefas ocupacionais sob clima quente. Os benefícios primários da aclimatação ao calor são o aumento da capacidade de trabalho físico associado à melhor função termorregulatória e cardiovascular e a diminuição do risco de apresentar doenças relacionadas ao calor. Uma exposição mínima ao calor de 90 minutos por dia, por 8-14 dias, com alguns exercícios físicos sob o calor, é necessária para adaptação adequada (Sawka et al., 1996). Aumento do tempo da exposição ao calor e da aclimatação provavelmente trarão benefícios adicionais (Sawka et al., 2001). Indivíduos com história de doenças provocadas pelo calor podem precisar de mais tempo para se aclimatar (Armstrong et al., 1990b). - Benefícios da Aclimatação ao Calor - Autores: Robert CarterMichael N. SawkaSamuel N. Cheuvron
P O N T O S   P R I N C I P A I S

- A intensidade das doenças provocadas pelo calor varia de leves (exantema cutâneo, síncope, cãibras) à
graves (exaustão, lesões, choque térmico ou insolação).
- Apesar de qualquer pessoa poder apresentar essas doenças provocadas pelo calor, há um aumento do risco associado à uma série de fatores ambientais, características pessoais, condições de saúde e medicamentos.
- O risco de graves doenças provocadas pelo calor podem ser dramaticamente diminuídas por meio de várias medidas para combatê-las, como a aclimatação ao calor, controle da exposição ao estresse térmico e
m a n u t e n ç ã o  d a  h i d r a t a ç ã o .
- Atletas, técnicos, equipe técnica e equipe médica devem estar atentos para os sinais e sintomas de doenças
provocadas pelo calor. Se houver sinais de advertência e se o organismo for resfriado rapidamente, é possível e v i t a r  g r a v e s  d o e n ç a s  p r o v o c a d a s  p e l o  c a l o r .
- Se houver suspeita de um choque térmico, o corpo deve ser imediatamente resfriado, seja pela imersão em
água fria ou envolvendo o corpo com água fria ou gelada.
 I N T R O D U Ç Ã O

O choque térmico (ou insolação) afeta a vida de indivíduos aparentemente saudáveis de maneira trágica,
como atletas (Bergeron et al., 2005), militares (Carter et al., 2005) e trabalhadores industriais. De 1995 a
2001, 21 jovens jogadores de futebol americano morreram de insolação nos Estados Unidos (Bergeron et al., 2005) e essas mortes trágicas continuam a acontecer. Fatalidades em esportes organizados, que são
amplamente divulgadas na imprensa, continuam a aumentar a conscientização do choque térmico entre
atletas de todos as categorias (Bailes et al., 2002; Casa et al., 2005; Roberts, 2004). Além disso, apesar da
incidência do número total de hospitalizações causadas por essas enfermidades ter diminuído nos últimos
anos na população militar dos EUA, a taxa de incidência de hospitalizações causadas pela insolação
a ume n t o u  c i n c o  v e z e s  (Ca r t e r e t a l . , 2 0 0 5 ) .
O choque térmico é uma causa persistente de morbidade e mortalidade em populações de idosos e indivíduos mais propensos por diferentes motivos. Em média, aproximadamente 250 a 400 pessoas morrem anualmente por causa da insolação nos Estados Unidos, mais que 1700 pessoas morreram durante a onda de calor no verão de 1980 e 700 mortes pela mesma causa foram documentadas em Chicago em 1995 (CDC - Centers for Disease Control and Prevention, 2003). Um relatório recente indica que de 1979 a 2002, 4780 mortes foram atribuídas à exposição ao calor extremo (CDC - Centers for Disease Control and Prevention, 2005).
O choque térmico é certamente um grave problema de saúde pública. É mais provável que ocorra durante a
exposição aos ambientes quentes e/ou úmidos, mas isso também pode acontecer em regiões temperadas,
acometendo principalmente aqueles que praticam atividade física intensa e prolongada. Populações de atletas e militares realizam atividade física extenuante de rotina (produzindo altos níveis de calor metabólico) por tempo prolongado em clima quente e são, portanto, inerentemente suscetíveis a esse problema (Epstein et al., 1999).
Este artigo tem como objetivo definir as doenças provocadas pelo calor, descrever o desenvolvimento e
fisiopatologia dessas doenças, e delinear a base científica para seu controle e tratamento.

R E V I S Ã O  D A  L I T E R A T U R A

De f ini ç ã o  da s  Do enç a s  Pr o v o c ada s  pe l o  Ca l o r

As doenças mais leves provocadas pelo calor incluem cãibras e síncopes provocadas pelo calor são marcadas por intensos espasmos musculares, tipicamente nas pernas, braços e abdome. As cãibras provocadas pelo calor são conseqüência da redução de líquidos e sódio e é mais comum entre indivíduos que não estão completamente aclimatados para realizar um programa de atividade muscular  intensa sob calor. A síncope (desmaio) caracteriza-se pela vertigem (tontura) e fraqueza durante ou após permanecer em pé por tempo prolongado ou após levantar-se depois de permanecer deitado ou sentado em ambiente quente. A síncope é resultado do acúmulo de sangue na circulação venosa da pele e dos músculos da perna, sendo mais freqüente em indivíduos desidratados, que não se exercitam e que não estão aclimatados (Seto et al., 2005).
Doenças graves provocadas pelo calor. Essas incluem a exaustão, lesões e o choque térmico(insolação). Há
muita sobreposição das características de diagnóstico dessas condições e sugeriu-se que elas variam de
acordo com uma escala contínua de gravidade (Bouchama & Knochel, 2002).
Exaustão pelo calor é uma condição moderada/grave que se caracteriza pela incapacidade de manter o débito cardíaco e a presença de temperatura corporal moderada (>38.5°C) a alta (>40°C). O quadro também   c o s t uma  i n c l u i r  p e l e  q u e n t e  e  d e s i d r a t a ç ã o .
Lesão provocada pelo calor é uma condição que pode ser moderada a grave, caracterizada pela lesão a um
órgão (ex., fígado, rins, intestinos, músculos) e normalmente, mas nem sempre, com alta temperatura
c o r p o r a l ? > 4 0 ° C .
O choque térmico é um quadro grave caracterizado pela disfunção do sistema nervoso central (ex. confusão,
desorientação, comprometimento do julgamento) e costuma ser acompanhada por um aumento da
temperatura central acima de 40,5°C. É importante enfatizar que pacientes com temperatura central acima de >40°C não necessariamente apresentam a lesão ou golpe pelo calor; deve-se considerar o quadro clínico
como um todo, incluindo o quadro mental e resultados laboratoriais. Algumas vezes, indivíduos que sofreram
o choque térmico apresentam comprometimentos profundos na função cerebral, marcados pelas alterações
cognitivas que podem ser percebidas precocemente. Além disso, pode haver complicações causadas por
lesões hepáticas, rabdomiólise (quebra do tecido muscular), presença de coágulos amplamente distribuídos
(coagulação intravascular disseminada), desequilíbrios hidro-eletrolíticos e insuficiência renal.
O choque térmico costuma ser categorizado como “clássico” ou “de esforço”, sendo que o primeiro é
particularmente observado em idosos ou em outros grupos populacionais comprometidos ou enfermos, e o
segundo em indivíduos aparentemente saudáveis e em boa forma física. Alguns trabalhos experimentais
apontam evidências de que para uma determinada exposição ao calor, a mortalidade e a morbidade pelo
choque térmico provocado ?pelo esforço? é maior que o golpe passivo (clássico) (Hubbard et al., 1997).
Neste artigo, o foco principal será nas doenças provocadas pelo calor em condições de esforço.

A fisiologia do exercício ajuda a explicar por que o esforço extremo realizado por indivíduos com traço
falciforme pode vir a causar rabdomiólise explosiva por esforço. Nesses indivíduos, os exercícios vigorosos
podem desencadear o fenômeno de afoiçamento, o qual pode ter graves conseqüências. Durante décadas, a
idéia era de que, com exceção da medula renal, os glóbulos vermelhos com traço falciforme nunca sofrem
falcização em indivíduos vivos ou de que o traço falciforme não é nocivo pelo fato de não ocorrer falcização
antes de a saturação de oxigênio no sangue cair abaixo de 40%, nível esse que só é atingido a partir do
momento em que os glóbulos vermelhos atingem as extremidades venosas dos capilares teciduais (Eaton &
Hofrichter, 1987). Essa noção não explica, entretanto, as maiores mudanças metabólicas do exercício,
tampouco suas conseqüências.
Quando, por exemplo, indivíduos jovens do sexo masculino passam à exaustão em cinco minutos, podem
sobrevir acidose e hipóxia importantes: o pH do sangue venoso femoral pode cair a 7,15; e a saturação de
oxigênio, a 19% (Hartley et al. , 1973). Se o mesmo exercício for realizado numa altitude de 4.000 metros, a saturação de oxigênio no sangue pode cair até a marca de 11% (Hartley et al. , 1973). Quando homens
treinados para corrida de velocidade chegam à exaustão após um minuto de exercício em esteira, o nível de
lactato nas artérias femorais aumenta consideravelmente e o pH cai a 7,07 (Medbo & Sejersted, 1985). E,
quando homens atletas entram em exaustão em 1 ou 2 minutos, o sangue arterializado dos capilares apresenta altos níveis de lactato, de até 32 mM; baixos níveis de bicarbonato, de até 3 mEq/L; bem como pH sangüíneo baixo, de até 6,8 (Osnes & Harmansen, 1972). Além desses estresses metabólicos extremos, o sangue que perfunde os músculos em exercício é exposto a temperaturas excessivas e a um ambiente hiperosmótico (parcialmente em decorrência da quebra de grandes moléculas de glicogênio em várias moléculas de lactato) que provoca a desidratação das hemácias devido à passagem de água destas para os fluidos teciduais (Eichner, 1993).
Assim sendo, no traço falciforme, exercícios extenuantes desencadeiam quatro fatores capazes de
provocarem o afoiçamento: a acidose e as altas temperaturas teciduais, que deslocam para a direita a curva de dissociação de oxigênio, removendo mais oxigênio da hemoglobina S; a desidratação das hemácias, que
aumenta a concentração de hemoglobina S; e, por fim, o declínio bastante acentuado de oxigênio no sangue
provocado pela demanda extrema desse elemento químico por parte dos músculos.
Não existe um consenso sobre o local exato em que a hemácia passa da forma de disco para a de foice. A
maioria das hemácias leva um segundo para atravessar a circulação capilar. Argumenta-se que o tempo de
demora para o afoiçamento, mesmo a uma saturação de zero por cento de oxigênio, é levemente maior do que um, de modo que, mesmo com níveis extremamente baixos de oxigênio no sangue, as hemácias conseguiriam escapar da microcirculação antes de assumir a forma falciforme. Em outras palavras, a falcização tem de se dar nas veias, onde ele é inofensivo, já que toda e qualquer célula falciforme voltaria à forma normal ao receber oxigênio nos pulmões. Duas incongruências enfraquecem essa hipótese. Primeira: a desidratação das hemácias faz com que células com traço falciforme geralmente não-aderentes acabem aderindo ao endotélio vascula r, logo algumas podem demorar na microvasculatura e assumir a forma de foice lá (Hebbel, 1991). Segunda: ainda que a maior parte da falcização se dê nas veias que saem dos músculos em exercício, algumas células falciformes não conseguem voltar à forma normal nos pulmões. De fato, em um estudo anterior, quando cinco homens negros com traço falciforme realizaram exercício de pedalagem vigoroso, quase 1% das hemácias no sangue venoso coletado de seus braços eram falciformes (Ramirez et al. , 1976). Assim sendo, as células falciformes provavelmente se acumulam no sangue durante exercícios extenuantes e são bombeadas para os músculos em atividade, onde elas podem obstruir a microcirculação e provocar o colapso isquêmico rápido dos músculos rabdomiólise aguda grave. Estudos sobre o exercício sustentam essa hipótese.
A fadiga é um processo multifatorial que reduz o desempenho no exercício e no esporte. Pode ser definido,
de forma mais ampla, como a incapacidade de manter a força e energia necessárias ou esperadas ou como
uma redução na capacidade de gerar força ou energia. Embora a fadiga possa envolver muitos sistemas
orgânicos, os músculos esqueléticos e sua capacidade de gerar força têm sido o foco de atenção. Dessa forma, na busca de potenciais locais de fadiga, é necessário considerar as etapas envolvidas na ativação do músculo esquelético. Essas etapas estão resumidas na Figura 1 e representam potenciais locais de fadiga ou processos que podem ser comprometidos pela depleção do substrato e/ou pelo acúmulo de derivados metabólicos.
Os cientistas que investigam o exercício costumam considerar tanto os mecanismos centrais como os
periféricos na etiologia da fadiga e, na verdade, os dois níveis contribuem para uma redução do desempenho
dos músculos esqueléticos durante o exercício. Informações mais detalhadas sobre os aspectos da fadiga
central e periférica podem ser encontradas em duas abrangentes revisões (Fitts, 1994; Gandevia, 2001).

D e p l e ç ã o    d o   S u b s t r a t o

A disponibilidade reduzida dos principais agentes bioquímicos envolvidos na produção de energia podem
limitar a oferta de ATP durante o exercício e comprometer os músculos esqueléticos e a função do sistema
nervoso central. Esses substratos incluem PCr, o glicogênio muscular e a glicose sanguínea.
. Vários estudos demonstram que a concentração de ATP em amostras de fibras relativamente bem protegida durante o exercício intenso, com uma queda de 30-40%. No entanto, nas análises de fibras musculares individuais, os níveis de ATP podem cair significativamente nas fibras tipo II, após exercícios intensos e limitar a capacidade dessas fibras em contribuir para o desenvolvimento de energia (Casey et al., 1996). Além disso, pode haver uma redução temporal e espacial na disponibilidade de ATP dentro do micro-ambiente local de algumas das principais enzimas dependentes de ATP (miosina ATPase, Na+/K+ ATPase, Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático) e dentro dos canais de liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático. Essa diminuição de ATP pode contribuir para a fadiga conforme demonstrado em ratos por Dutka e Lamb (2004). Nesse experimento, uma redução na concentração de ATP afetou o acoplamento excitação-contração e a produção de força em fibras musculares esqueléticas desprovidas de membrana. Em seres humanos, durante os exercícios de alta intensidade e de curta duração, e nos últimos estágios de exercícios prolongados mais extenuantes, grandes aumentos nos subprodutos gerados pela quebra do ATP implicam que as taxas de utilização de ATP podem ser maiores que as taxas de ressíntese de ATP ( S a h l i n e t a l . , 1 9 9 8 ) .
. Um outro fosfato de alta energia, a creatina-fosfato -- PCr, desempenha um papel auxiliar na reposição de ATP durante a atividade muscular (PCr + ADP <=> Cr + ATP). Os níveis de PCr no músculo podem ser quase totalmente depletados totalmente após o exercício máximo (Bogdanis et al., 1995; Casey et al., 1996), e essa depleção contribui para o rápido declínio na produção de energia observada durante o referido exercício (Sahlin et al., 1998). A recuperação da capacidade de geração de energia após o exercício máximo está intimamente ligado à ressíntese de PCr (Bogdanis et al., 1995). A maior disponibilidade de PCr no músculo é uma possível explicação do melhor desempenho durante os exercícios
de alta intensidade como observado algumas vezes após a suplementação dietética de creatina (Casey &
Greenhaff, 2000). Os níveis de PCr podem também estar diminuídos em grande parte das fibras musculares
no ponto de fadiga durante os exercícios sub-máximos prolongados coincidindo com a depleção de
glicogênio muscular, talvez refletindo uma incapacidade de manter uma taxa suficiente de ressíntese de ATP
(Sahlin et al., 1998). No entanto, outros estudos não observaram essas alterações em fosfatos de alta energia com exercícios prolongados (Baldwin et al . , 2003) . ATP musculares mistas éPCr fundamental como Glicogênio muscular durante exercícios prolongados e extenuantes foi observada de forma consistente por praticamente 40 anos (Hermansen et al., 1967). Estudos anteriores realizados na Escandinávia relatavam a prática de técnica de supersaturação de glicogênio (glycogen loading) que podem melhorar o desempenho dos exercícios de endurance em eventos que duram menos que 90 min (Hawley et al., 1997). A disponibilidade de glicogênio muscular também pode ser importante para a manutenção de exercícios de alta intensidade e intermitentes (Balsom et al., 1999). Apresentou-se a hipótese de a ligação entre a depleção de glicogênio muscular e a fadiga muscular represente uma incapacidade de manter uma taxa suficiente de ressíntese de ATP, secundária à disponibilidade reduzida de piruvato e dos principais intermediários metabólicos (Sahlin et al. 1990). Por outro lado, um outro estudo observou pouca alteração dos níveis musculares de ATP, PCr, ou intermediários metabólicos após o exercício até causar fadiga com diferentes disponibilidades de glicogênio no músculo antes do exercício (Baldwin et al., 2003). Não se pode excluir a possibilidade de que ocorra depleção de glicogênio em pontos principais dentro do músculo, algo impossível de ser determinado em uma amostra de biópsia muscular. Por outro lado, é possível que a depleção de glicogênio cause fadiga por outros mecanismos além do metabolismo energético do músculo comprometido. Por exemplo, observou-se que a depleção de glicogênio muscular pode comprometer o acoplamento contração-excitação (Chin & Allen, 1997; Stephenson et al., 1999). Independentemente do(s) mecanismo(s) subjacente(s), existe uma forte associação entre a depleção de glicogênio muscular e a fadiga durante os exercícios prolongados e  extenuantes.
. A associação entre a fadiga e as reduções nos depósitos de glicogênio muscular 
Glicemia<níveis de glicemia declinam progressivamente durante exercícios prolongados, assim como há depleção dos
níveis de glicogênio hepático. A disponibilidade reduzida de glicose no sangue está associada às taxas
reduzidas de oxidação de carboidratos e fadiga, e o aumento dos níveis de glicose por meio de ingestão de
carboidratos aumenta a oxidação desses nutrientes e melhora do desempenho no endurance (Coyle et al.,
1983, 1986). Parte disso pode ocorrer devido a uma maior captação de glicose no músculo (McConell et al.,
1994) e ao aumento do equilíbrio energético muscular (Spencer et al., 1991), mas não parece estar ligado à
atenuação da utilização do glicogênio muscular (Coyle et al., 1986). Como a glicose é o principal substrato
para o cérebro, a glicemia baixa (hipoglicemia) também pode reduzir a captação de glicose no cérebro e
assim contribuir à fadiga central (Nybo & Secher, 2004). Dessa forma, o benefício ergogênico da ingestão de
carboidratos durante os exercícios prolongados extenuantes pode ser decorrente de um melhor balanço
energético cerebral e da manutenção do papel do sistema nervoso central (Nybo & Secher, 2004). Estudos
recentes também observaram melhoria na função física e mental com a ingestão de carboidratos durante
exercícios intermitentes como aqueles que se aplicam em esportes coletivos (Welsh et al., 2002; Winnick etal . , 2 0 0 5 ) .
. Na ausência da suplementação de glicose (por exemplo, por meio de ingestão de carboidratos, os acúmulos de D e r i v a d o s  Me t a b ó l i c o s  = A ativação das vias metabólicas que produzem ATP também resulta em aumento dos níveis musculares e plasmáticos de vários derivados metabólicos que contribuem potencialmente para a fadiga durante o exercício. Entre eles estão magnésio (Mg2+), ADP, fosfato inorgânico (Pi), lactato e íon de hidrogênio (H+),
amônia (NH3) , espécies reat ivas de oxigênio e calor .
. Durante a quebra rápida da ATP e PCr, há um aumento nos níveis
dentro do músculo esquelético. O aumento de Mg2+ pode inibir a liberação de Ca2+ do retículo
sarcoplásmico e comprometer a produção da força, principalmente em combinação com níveis reduzidos de
ATP no músculo (Dutka & Lamb, 2004). Concentrações elevadas de ADP no músculo podem reduzir a forçae retardar o relaxamento muscular prejudicando os miofilamentos contráteis e a captação de Ca2+ captação no retículo sarcoplasmático (MacDonald & Stephenson, 2004). Um aumento em Pi também reduz a força contrátil e a liberação de Ca2+ daquela estrutura. Esse último efeito parece ser devido à precipitação de fosfato de cálcio dentro do retículo sarcoplasmático (Allen & Westerblad, 2001). Os aumentos de ADP como de Pi também reduzem a liberação de energia durante a quebra de ATP (Sahlin et al., 1998).
Mg2+, ADP, Pi de Mg2+, APD e Pi Lactato, H+. grande aumento na produção do ácido lático. De forma geral, o íon lactato não parece ter qualquer efeito negativo significativo na capacidade de geração de força pelo músculo esquelético, embora existam dados conflitantes na literatura. Uma conseqüência mais importante é o aumento na concentração intramuscular de H+ (pH reduzido e acidose) que está associado a uma alta taxa de quebra de ATP, a produção não-oxidativa de ATP e os movimentos de íons fortes (por exemplo, K+) através da membrana celular do músculo. Há uma ampla crença de que o aumento de H+ pode interferir no acoplamento excitação-contração e na produção de força nos miofilamentos. No entanto, em muitas das preparações de músculos isolados estudados em temperaturas fisiológicas, a acidose não parece exercer efeito negativo significativo. Compatíveis com essas descobertas são as observações de que a força isométrica máxima (Sahlin & Ren, 1989) e a energia dinâmica (Bogdanis et al., 1995) se recuperam com relativa rapidez após exercício intenso, apesar de um pH muscular constantemente baixo. Em contraste, a capacidade de manter a força isométrica e a produção de energia em seres humanos é comprometida pela acidose, sendo que uma possível explicação seria o turnover reduzido de ATP (Sahlin & Ren, 1989). Deve-se notar que no músculo esquelético humano, a acidose pode inibir a quebra de glicogênio (Spriet et al., 1989) e a produção oxidativa de ATP (Jubrias et al., 2003). Além disso, a ingestão de bicarbonato de sódio, um agente alcalinizante, retarda o tempo necessário para o surgimento  da fadiga durante os exercícios de alta intensidade após sprints repetidos (Costill et al., 1984), embora seja difícil separar os vários mecanismos que contribuem para a fadiga nessas condições. Observa-se também que uma adaptação fundamental ao treinamento de sprint (Sharp et al., 1986) e ao treinamento de alta–intensidade com intervalos (Weston et al., 1997) reflete-se no aumento na capacidade tampão do músculo esquelético.
A rápida quebra de glicogênio e glicose no músculo durante o exercício intenso causa um Amônia (NH3).
ATP ou de aminoácidos. Durante o exercício, existe um aumento da liberação de NH3 pela contração dos
músculos esqueléticos para dentro do sangue e um aumento correspondente nos níveis plasmáticos de NH3.
Como a NH3 pode cruzar a barreira hematoencefálica, o aumento de NH3 plasmático aumenta a captação
cerebral de NH3, e isso pode influenciar os neurotransmissores cerebrais e causar a fadiga central (Nybo &
Secher, 2004). É necessário mais estudos para examinar o papel da NH3 na etiologia da fadiga. No entanto, aingestão de carboidrato atenua o acúmulo de NH3 plasmático (Snow et al., 2000) e a captação de NH3 no cérebro (Nybo & Secher, 2004) durante exercícios prolongados, e esse é um potencial mecanismo subjacente ao e f e i to e rgogêni co da inge s t ão de c a rboidr a tos .
Um outro aspecto da fadiga central durante exercícios prolongados envolve as potenciais interações entre o
metabolismo dos aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA; leucina, isoleucina e valina), a captação de
triptofano cerebral e os níveis de serotonina no cérebro. O triptofano é um precursor da serotonina e a
captação de triptofano no cérebro está relacionada tanto à concentração de triptofano livre no plasma quanto à razão das concentrações plasmáticas de triptofano livre e BCAA. Durante o exercício, uma queda nos níveis plasmáticos de BCAA e um aumento de triptofano no plasma pode causar um aumento nos níveis de serotonina no cérebro e a fadiga central (Nybo & Secher, 2004). Sugeriu-se a ingestão de BCAA como uma estratégia para manter os níveis de BCAA no plasma e a reduzir a captação de triptofano no cérebro, mas isso não parece ser eficaz (Van Hall et al., 1995). Uma estratégia melhor é a ingestão carboidratos, que prejudica o aumento de ácidos graxos livres no plasma induzido pelos exercícios. Como os ácidos graxos livres e o triptofano competem pelos pontos de ligação da albumina no plasma, o nível reduzido de ácidos graxos livres durante o exercício com a ingestão de carboidratos atenua o aumento da razão entre triptofano livre e BCAA  ( D a v i s e t a l . , 1 9 9 2 ).
. Durante o exercício, espécies reativas de oxigênio hidrogênio e ânions superóxidos podem ser produzidos pelo metabolismo oxidativo e outras reações celulares (Reid, 2001). Em níveis baixos, Esses metabólitos podem desempenhar um papel importante na regulação da função dos músculos esqueléticos, mas seu acúmulo em níveis mais altos está associado à fadiga (Barclay & Hansel, 1991; Moopanar & Allen, 2005). Há vários antioxidantes enzimáticos (dismutase superóxido, catalase, glutiona peroxidase) dentro do músculo esquelético que degradam as espécies reativas de oxigênio e há antioxidantes não-enzimáticos como a glutationa reduzida, ?-caroteno e vitaminas E e C que podem neutralizar as espécies reativas de oxigênio (Reid, 2001). A administração do composto N-acetilcisteína pode aumentar os antioxidantes não-enzimáticos no músculo esquelético. Esse efeito está associado à redução da fadiga durante a estimulação muscular (Reid et al., 1994) e ao aumento do desempenho de endurance no ciclismo em indivíduos treinados (Medved et al., 2004). Estudos com a suplementação de vitaminas E e C são contraditórias, mas os níveis de antioxidantes enzimáticos endógenos aumentam com o treinamento. A Amônia pode ser produzida pelo músculo esquelético como um derivado da quebra deEspécies reativas de oxigênio como peróxido de
Calor.  enquanto aproximadamente 80% resulta em calor, o principal derivado metabólico de exercícios extenuantes. Apesar de a maior parte desse calor ser dissipado, em exercício de alta intensidade e quando a temperatura e/ou umidade ambientais encontram-se aumentadas, pode haver um aumento significativo da temperatura central do corpo (hipertermia) que pode causar a fadiga e, em casos extremos, a morte. A hipertermia pode comprometer tanto os processos centrais quanto os periféricos envolvidos na produção de força muscular e da energia (Nybo & Secher, 2004; Todd et al., 2005) e comprometer o desempenho de exercícios de sprint (Drust et al., 2005) e de endurance (Gonzalez-Alonso et al., 1999). As estratégias para minimizar o impacto negativo da temperatura central e muscular elevada no desempenho de exercícios incluem a aclimatização ao calor, o pré-resfriamento (Gonzalez-Alonso et al., 1999) e a ingestão de líquidos (Hamilton et al., 1991). Somente 20% do consumo de oxigênio durante o exercício é convertido em trabalho mecânico,  R E S U M O: A produção aumentada de ATP por meio das vias metabólicas oxidativa e não-oxidativa no músculos esquelético é essencial para manutenção da força e energia durante o exercício. No entanto, a depleção de substrato e o acúmulo de derivados metabólicos são as potenciais causas de fadiga. A disponibilidade reduzida de PCr pode limitar a produção de energia durante os exercícios de sprint, enquanto a depleção de carboidratos é a principal limitação ao desempenho no endurance. Durante o sprint, quantias aumentadas de Pi e H+ podem contribuir para a fadiga e durante os exercícios prolongados extenuantes, o acúmulo de NH3, espécies reativas de oxigênio e calor podem limitar o desempenho. Programas de treinamento adequados e intervenções nutricionais são possíveis estratégias para aumentar a resistência à fadiga e melhorar o   d e s e m p e n h o   n o s   e x e r c í c i o s .

SUPLEMENTO CONTROLANDO A FADIGA NOS ESPORTES

A fadiga é um processo multifatorial. A depleção de fontes energéticas, incluindo a adenosina trifosfato (ATP), a creatinafosfato (PCr), além de carboidratos (CHO) como o glicogênio muscular e a glicose do sangue, pode contribuir para a fadiga. A fadiga também pode ser causada pelo acúmulo de derivados
metabólicos, incluindo o fosfato inorgânico (Pi), íons de hidrogênio (H+), principalmente ácido lático, amônia (NH3), peróxido de hidrogênio e outras espécies reativas de oxigênio (ROS) e calor.

Estratégias para aumentar a resistência à fadiga

 Talvez a melhor estratégia para aumentar a resistência à fadiga seja participar específicos para cada esporte que promovam adaptações que melhoram o desempenho. Essas adaptações a vários tipos de treinamento incluem, entre outros, o aumento da massa muscular e da capacidade tampão do músculo e maior depósito de fontes de energia nos músculos, o aumento da síntese de proteínas que transportam compostos energéticos pelas membranas celulares, aumento da capacidade da mitocôndria nos músculos para produzir energia de forma oxidativa e maior capacidade de utilizar carboidratos em exercícios de alta intensidade, e maior capacidade de oxidação de gordura com uma redução concomitante na utilização de carboidratos na mesma produção de energia. As estratégias nutricionais também são eficazes para melhorar o desempenho consumo de refeições ricas em carboidratos para carregar os músculos com glicogênio melhora o desempenho nos eventos de endurance que duram mais de aproximadamente 90 minutos. A ingestão de arboidratos durante os exercícios também melhorar o desempenho por agir tanto no cérebro quanto nos músculos para manter a função física e mental. Outras práticas nutricionais que também podem modificar os fatores metabólicos associados com a fadiga incluem suplementação dietética de creatina, ingestão de bicarbonato e suplementação de anti-oxidantes. No entanto, a literatura de pesquisas é menos conclusiva sobre essas intervenções, pelo menos no que se refere à suplementação de carboidratos. As estratégias para minimizar o desenvolvimento de hipertermia durante exercícios extenuantes no calor e, consequentemente, melhorar o desempenho, incluem a aclimatação, o resfriamento pré-exercício e a ingestão   a d e q u a d a   d e   l í q u i d o s   d u r a n t e   o   e x e r c í c i o .

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"Nutrição nos exercícios"
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Os Fatores metabólicos na fadiga
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P O N T O S  P R I N C I P A I S

- A manutenção da força muscular durante o exercício depende da geração de energia química (ATP) por meio de metabolismo não oxidativo (anaeróbico) e oxidativo (aeróbico).
- A manutenção da força muscular durante o exercício depende da geração de energia química (ATP) por meio de metabolismo não oxidativo (anaeróbico) e oxidativo (aeróbico).
- A fadiga se desenvolve quando os compostos necessários para produzir o ATP terminam ou quando os subprodutos do metabol i smo se acumulam no músculo
- Essas alterações metabólicas podem causar fadiga por meio da ação nos processos neurais que ativam os músculos e isso pode comprometer tanto o sistema nervoso central como o periférico.
- As reduções dos níveis musculares de ATP, creatinafosfato e glicogênio, além da baixa disponibilidade de glicose no sangue podem comprometer o desempenho dos músculos esqueléticos. A glicemia baixa também pode afetar as funções desempenhadas pelo sistema nervoso central.
- Os aumentos nos níveis intramusculares de magnésio, ADP, fosfato inorgânico, íon de hidrogênio, e espécies reativas de oxigênio podem comprometer a função muscular. O aumento da amônia e a hipertermia também podem contribuir para a fadiga, provavelmente em conseqüência de efeitos no sistema nervoso central .
- Programas adequados de treinamento e intervenções nutricionais acentuam a resistência à fadiga e ao desempenho de exercícios por meio da melhoria da capacidade de músculos manterem a produção de ATP.

I N T R O D U Ç Ã O
A adenosina trifosfato (ATP) é a fonte imediata de energia química para a contração muscular. Como os depósitos intramusculares de ATP são pequenos, a regeneração contínua de ATP é fundamental para a manutenção da produção de força muscular durante o desempenho sustentável no exercício. Em condições de produção de muita energia (como aquelas observadas durante o exercício de sprint de alta intensidade), isso é obtido por meio da produção não oxidativa de ATP (anaeróbica) seguido de uma quebra de creatinafosfato (PCr) ou da degradação do glicogênio muscular em lactato. Quando há uma baixa produção de energia para desempenho prolongado de endurance, o metabolismo oxidativo ou aeróbico dos carboidratos (glicogênio muscular e glicose presente no sangue) e de lipídios (ácidos graxos derivados de depósitos de triglicérides, nos músculos ou no tecido adiposo) oferece praticamente todo ATP necessário para processos celulares que dependem de energia dentro do músculo esquelético. Esses processos metabólicos e sua importância durante o exercício já foram bem descritos (Covle, 2000; Sahlin et al., 1998). Atenção considerável foi dada aos mecanismos potenciais de fadiga responsáveis pelo declínio da força e/ou da produção de energia pelo músculo esquelético durante o exercício e o papel que os fatores metabólicos desempenham nessas alterações. Esses fatores metabólicos podem ser categorizados de forma abrangente como a depleção de substratos de energia (ATP e outros compostos bioquímicos utilizados na produção de ATP) e acúmulo de derivados metabólicos

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  R E V I S Ã O  D A  L I T E R A T U R A
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 "P o t e n c i a i s  l o c a i s  d e  f a d i g a"

"Militares"

Pesquisas sobre o exercício com recrutas militares confirmam a falcização no sangue que drena os músculos
em atividade. Quinze homens que apresentavam traço falciforme realizaram dois testes rápidos de ergômetro
de braço, um a 1.270 metros e outros a uma altitude simulada de 4.000 metros (Martin et al. , 1989).
Realizou-se a contagem de células falciformes do sangue venoso que drenava os braços. Na altitude de 1.270 metros, o exercício provocou uma média de 2,3% de células falciformes; já a 4.000 metros, a porcentagem aumentou para 8,5%. Um dos recrutas, durante o exercício máximo a 4.000 metros (com 28% de saturação de oxigênio), apresentou 25% de células falciformes no sangue venoso proveniente dos músculos em atividade. Um segundo estudo com militares publicado em formato resumido demonstra que as células falciformes podem acumular-se na circulação arterial (Weisman et al. , 1988a). Recrutas com traço falciforme realizaram exercícios até a quase-exaustão em um cicloergômetro, uma vez no nível do mar e uma segunda vez a uma altitude simulada de 4.000 metros. A seguir, procedeu-se à contagem das células falciformes no pico do exercício a partir do sangue venoso coletado do antebraço. Essas células provavelmente passaram à forma de foice nos membros inferiores em atividade e percorreram não só os pulmões, mas também outro leito capilar, o do antebraço em repouso. No nível do mar, as células falciformes do sangue do antebraço representavam somente 1%. Já a 4.000 metros, o número dessas células subiu para uma média 9%, tendo atingido um máximo de 28% em um dos homens. Esses dados sugerem fortemente que, à medida que o estresse do exercício aumenta e o oxigênio no sangue diminui, os atletas com o traço falciforme acumulam constantemente células falciformes que são bombeadas para o coração, cérebro e músculos.  Em um terceiro estudo com militares, homens com o traço falciforme, ao pedalarem vigorosamente a uma altitude de 4.000 metros, desenvolveram mais sintomas do que os homens do grupo-controle. (Weisman et al., 1988b). Tais sintomas incluíam cefaléia ou tontura, cãibras nas pernas, dores no peito e/ou dor no quadrante esquerdo superior do abdome. Os sintomas se manifestaram mais em homens que tinham o traço falciforme (9 em 30) do que nos do grupo-controle (2 em 28). A dor no quadrante superior esquerdo do abdome, provavelmente em decorrência de falcização no baço, só foi observada em homens com o traço falciforme (3 em 30). Para os atletas com o traço falciforme, ficam óbvias as implicações desses resultados.

Estudos em laboratório sobre o exercício:

"civis"

Estudos com civis complementam os estudos com militares. Um estudo realizado em 2004 por Bergeron etal. sugere que a desidratação pode levar à falcização durante a execução de exercícios. Dois homens com o traço falciforme fizeram uma caminhada a passos rápidos durante 45 minutos no calor, uma vez ingerindo líquido (1 litro, para compensar a perda gerada pelo calor) e outra vez sem ingerir líquido. Sem líquidos para compensar a desidratação, a falcização (no sangue venoso do antebraço) foi aumentando gradativamente até atingir picos de 3,5% e 5,5%. Durante essa sessão de exercícios relativamente leves, nenhuma falcização foi observada quando líquidos eram ingeridos (Bergeron et al. ,2004). Vários estudos examinaram pequenos grupos de sujeitos com o traço falciforme comparando-os com sujeitos de grupos-controle durante a execução de diferentes exercícios anaeróbicos e/ou aeróbicos (Bile et al. , 1996, 1998; Freund et al. , 1995; Gozal et al. , 1992; Sara et al. , 2003). Em geral, as diferenças de desempenho entre os grupos não foram detectadas ou eram pequenas ou mescladas. Em outras palavras, a maior parte
desses estudos sugere que os sujeitos com traço falciforme têm capacidade normal para realizar exercícios. Pequenas diferenças observadas no acúmulo ou na remoção de lactato no sangue que pode ser maior ou, com maior freqüência, menor em sujeitos com traço falciforme talvez se expliquem pela por uma composição inadequada dos grupos. Estudos bastante recentes de exercícios realizados em laboratório sugerem que problemas microcirculatórios em indivíduos com o traço falciforme. Por exemplo, sujeitos com o traço falciforme têm hemácias mais rígidas em repouso e um aumento mais duradouro de certas moléculas de adesão celular vasculares durante os exercícios (Connes etal. , 2006c; Monchanin et al. , 2006). Em um exercício extenuante e constante de pedalagem durante nove minutos, os sujeitos com traço falciforme, em comparação com os sujeitos do grupo-controle, inicialmente não apresentaram limitações, mas demonstraram posteriormente propensão a intolerância ao exercício e menor capacidade aeróbica (Connes et al. , 2006a). Além disso, quando os sujeitos com o traço falciforme realizam seis segundos de exercício anaeróbico de pedalagem em máxima velocidade, o desempenho deles é normal no primeiro sprint , mas decai muito mais rapidamente (em comparação com o grupo-controle) nos sprints subseqüentes (Connes et al. , 2006b). Tais resultados parecem estar de acordo com estudos de campo realizados na África, os quais sugerem que corredores com traço  falciforme se sentem mais atraídos por distâncias menores (Marlin et al. , 2005).

Estudos de campo na África
Estudos de observação realizados na África concluíram que corredores com o traço falciforme se saem melhor em corridas de velocidade do que em corridas de longa distância, além do que apresentam problemas em altitudes. Por exemplo, dentre 129 corredores campeões da Costa do Marfim, 13 (10%) apresentavam o traço falciforme. Esses 13 corredores ganharam 33 títulos, mas somente um deles participando de corridas de 800 metros ou mais. As outras 32 vitórias eram em corridas de 400 metros ou menos (Le Gallais et al. ,1991). Um estudo de campo similar no mesmo país mostrou que corredores com traço falciforme eram pouco representativos dentre os mais bem-colocados em uma meia-maratona realizada na capital Abidjan (Le Gallais et al. , 1994). Em uma corrida rústica, Mount Cameroon Ascent (Subida do Monte Camarões), dentre os corredores da tribo Bakoueri, onde a vitória confere status social, aqueles com o traço falciforme eram sub-representados em geral e tinham menor desempenho em altas altitudes (Thiriet et al. , 1994). Essas observações, juntamente com os estudos realizados em laboratório supracitados, sugerem que o traço falciforme pode limitar o desempenho não só em altitudes, mas também em qualquer prova de corrida cujo percurso ultrapasse 800 metros. Isso também é observado em jogadores de futebol universitários norte-americanos.
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Colapso decorrente de falcização por esforço

E p i d e m i o l o g i a   e   F a t o r e s   d e   R i s c o
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"Futebolistas universitários"

Em breve!!!  <=  Aguardem!!!